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FORSCHUNG/145: Erfolgreiche Grundlagenforschung zur Abwehr von Infektionen und Krebs (idw)


Charité-Universitätsmedizin Berlin - 16.02.2012

Erfolgreiche Grundlagenforschung zur Abwehr von Infektionen und Krebs

Wissenschaftler entdecken neuen Wirkmechanismus


Forschergruppen der Charité - Universitätsmedizin Berlin und der Universität Genf haben eine neue Möglichkeit zur Verbesserung von Impfstoffen gegen Infektionskrankheiten und zur Krebstherapie entdeckt. Die Wissenschaftler zeigen einen grundlegend neuen Mechanismus, wie bei Virusinfektionen körpereigene Alarmsignale die Immunabwehr zu Höchstleistungen anregen können.

Virusinfektionen aktivieren sogenannte Killer T-Zellen. Diese stellen einen wichtigen Teil der Körperabwehr dar. Sie können Zellen, die mit Viren infiziert sind oder zu Krebszellen entartet sind, erkennen und vernichten. Somit wären Killer T-Zellen ein wichtiger Wirkmechanismus für Impfungen gegen HIV/AIDS, Hepatitis C, Malaria und für Krebstherapien. Für alle diese Erkrankungen stehen bisher noch keine Impfungen zur Verfügung. Die Killer T-Zellen werden von sogenannten dendritischen Zellen aktiviert. Diese koordinieren die Abwehrreaktionen des Körpers.

Die deutsch-schweizerische Forschergruppe um Prof. Löhning von der Charite und Prof. Pinschewer von der Universität Genf hat nun einen zweiten Mechanismus entdeckt, wie eine Virusinfektion die Killer T-Zellen zu Höchstleistungen anspornt. "Die mit Viren infizierten, sterbenden Körperzellen selbst, läuten die Alarmglocken für die Killer T-Zellen.", erklärt Prof. Löhning. Wenn Viren infizierte Zellen zerstören, kommt es zur Freisetzung von Zellbestandteilen, die für die Killer T-Zellen normalerweise unsichtbar sind. Zu diesen Bestandteilen gehören die sogenannten Alarmine. Die Wissenschaftler fanden heraus, dass Killer T-Zellen das Alarmin Interleukin 33 erkennen können. Bei Zelltod wird dieses Alarmin von Zellen freigesetzt, die das Gerüst von Milz und Lymphknoten bilden und sich in direkter Nachbarschaft der Killer T-Zellen befinden.

In Mäuseexperimenten stellten die Forscher fest, dass Mäuse, denen das Gen für Interleukin 33 fehlte, nicht in der Lage waren, nach Virusinfektionen große Mengen von Killer T-Zellen zu bilden. Die wenigen verbleibenden Zellen waren nur schwach aktiv. Umgekehrt führte die Verabreichung des entsprechenden Alarmins im Zusammenhang mit einer Impfung zu einer stark vergrößerten Menge von Killer T-Zellen. Diese neuen Erkenntnisse sind eine wichtige Grundlage, um wirksame Impfungen gegen Infektionskrankheiten und zur Krebstherapie zu entwickeln.


Kontakt:
Prof. Max Löhning
Medizinische Klinik
mit Schwerpunkten Rheumatologie und Klinische Immunologie Charité
Universitätsmedizin Berlin
E-Mail: loehning@drfz.de



Weitere Informationen finden Sie unter

Link zum Artikel:
http://www.sciencemag.org/content/early/2012/02/08/science.1215418.abstract

Link zur Klinik:
http://rheumatologie.charite.de/


Zu dieser Mitteilung finden Sie Bilder unter:
http://idw-online.de/de/image163146
Mit Viren infizierte dendritische Zellen liefern das erste Aktivierungssignal für Killer T-Zellen über deren T-Zell-Rezeptor. Neu ist, daß auch mit Viren infizierte sterbende Körperzellen Killer T-Zellen alarmieren. Die durch die Virusinfektion sterbenden Körperzellen setzen das Alarmin Interleukin 33 frei. Dieses zweite Signal führt zur vollen Aktivierung der Killer T-Zellen. Sie vermehren sich nun sehr stark und töten wirksam die mit Viren infizierten Zellen ab.

Kontaktdaten zum Absender der Pressemitteilung stehen unter:
http://idw-online.de/de/institution318


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Quelle:
Informationsdienst Wissenschaft - idw - Pressemitteilung
Charité-Universitätsmedizin Berlin, Dr. Julia Biederlack, 16.02.2012
WWW: http://idw-online.de
E-Mail: service@idw-online.de


veröffentlicht im Schattenblick zum 21. Februar 2012